למרות הידע העצום שנצבר לגבי המחלה, רב הנסתר על הגלוי. סוכרת מוגדרת כמגיפה של העולם המערבי ושכיחותה עלתה משמעותית עקב התזונה ואורח החיים המערבי. בעולם המתפתח כמעט שאין מקרים של סוכרת. אך למעשה זו מחלה עתיקה למדי שבעבר היו מאפיינים אותה ע"י השתן המתוק של החולים. מה שמפתיע הוא שעד היום לא נמצא לה עדיין מרפא יעיל.אצל אנשים בריאים ישנו מאזן טבעי עדין המווסת את רמות הסוכר בדם. כאשר אנו צורכים הרבה סוכרים (למשל אחרי ארוחה), תאי ביטא שמקורם בלבלב מפרישים אינסולין – הורמון מטאבולי חשוב אשר מווסת את רמות הסוכר ודואג להכנסתו לרקמות מתאימות. מחלת הסוכרת מתאפיינת בחוסר איזון של רמות הסוכר והאינסולין בגוף. חוסר איזון שכזה הוא מצב מסוכן, גם במצב של עודף סוכר (היפרגליקמיה) ואף עוד יותר במצב של חוסר סוכר (היפוגליקמיה), מכיוון שבמצב זה המוח אינו מקבל רמות סוכר תקינות.
שני סוגי הסוכרת העיקריים שונים זה מזה: סוכרת מסוג 1 – אשר מכונה גם סוכרת נעורים, היא למעשה מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון תוקפת תאי ביטא בלבלב אשר מייצרים אינסולין. לעומת זאת, סוכרת מסוג 2 – מאופיינת בחוסר רגישות הגוף לאינסולין (תנגודת איסולין). באופן מוזר, הסיבות להתפתחות המחלות אינן ברורות. יש המשייכים סוכרת מסוג 1 לעודף היגיינה או להדבקה ויראלית, אך אלו ללא ספק לא מסבירים את כל המקרים. סוכרת מסוג 2 נמצאת הרבה פעמים בקורולציה לעודף משקל, לסינדרום מטאבולי, ולהרכב גנטי, אך גם אלו לא מהווים הסבר מלא.
מכיוון שאצל חולי סוכרת מסוג 1 אין ייצור מספק של אינסולין, הם לרוב תלויים בהזרקות חיצוניות של אינסולין לצורך שמירה על איזון. טיפול זה אינו אידיאלי מכיוון שהוא דורש תזמונים ומינונים מדויקים בגלל שעודף אינסולין עשוי לגרום להיפוגליקמיה. בשנים האחרונות התפתח טיפול הכולל השתלת איי לנגרהנס (צברים של תאי ביטא) לחולים מתרומות איברים. טיפול שכזה יכול לתת לחולים שקט מהצורך בהזרקות אינסולין יומיומיות, אך רק במשך כ-5 שנים, שכן לאט לאט התאים המושתלים מפסיקים לתפקד או מתים. עוד בעייתיות עם טיפול זה הוא שמערכת החיסון של החולים המושתלים צריכה להיות מושתקת בעזרת תרופות בכדי שלא תתקוף את התאים המושתלים.
במקביל, בין היתר בגלל המחסור בתורמים ובשל התהליך המסובך, יש ניסיונות כיום ליצור אצל חולים תאי ביטא ממוצא עצמי. הדרך לעשות זאת היא על ידי הפיכה של תאי עור, תאי כבד, תאי אלפא (תאים בלבלב שאינם מייצרים אינסולין) או תאי גזע לתאי ביטא. זה אומנם נשמע בדיוני, אך במקומות רבים כבר הצליחו בתנאי מעבדה עם בקרת גידול ותוספי גדילה שונים לגרום לזה לקרות. אסטרטגיה נוספת לשפר את טיפול השתלת האיים היא על ידי יצירת מעטפת מיוחדת לתאי הביטא המושתלים כך שהם עדיין ירגישו את רמות הסוכר במושתל, יוכלו להפריש בהתאם לכך אינסולין, אך יהיו מוגנים מפני התקפה ממערכת החיסון. אסטרטגיה נוספת היא לנסות לגרום לחלוקה של מעט תאי הביטא הקיימים. מה שמתסכל הוא שתאי ביטא באופן טבעי (גם בבריאים) מתחלקים ומתרבים בעיקר בשנתיים הראשונות לחיים ובאדם בוגר כמעט שאין יצירה של תאי ביטא חדשים. על אף זאת, רמות גלוקוז גבוהות יכולות לעודד חלוקת תאי ביטא. לכן מאזן גלוקוז עדין עשוי להוביל לחלוקה של תאי ביטא, אך הבעיה היא שכאשר מצב זה הוא כרוני, הם מתעייפים ומתים.
בסוכרת מסוג 2 המצב הוא לא פחות מורכב. כאן לא מדובר בחוסר באינסולין או בתאי ביטא אלא בחוסר רגישות ותגובה של הגוף להם. לפיכך, הטיפולים העיקריים כיום הם חומרים שפותחים את הרצפטורים לאינסולין ועל ידי כך עוזרים לקלוט אותו בגוף. עם הזמן ישנו צורך להחליף את התרופה באחרת או להגביר את המינונים בשל פיתוח עמידות.
דווקא אחד הטיפולים היעילים לסוכרת מסוג 2 הוא שינוי תזונתי והגברת פעילות גופנית, אך זה לא תמיד פשוט ליישום.
יש מאות קבוצות מחקר בעולם שחוקרות את מחלת הסוכרת ומנסות לפתח אסטרטגיות יעילות יותר מאלו הקיימות כיום. אין ספק שכאשר הגורמים למחלה יהיו ברורים יותר יהיה גם יותר קל למנוע או לטפל בתופעה. מדי שנה מתכנסת קבוצת רופאים וחוקרים בארץ בכינוס מיוחד שמטרתו לשתף בממצאים החדשים, ליצור שיתופי פעולה, ולפתח אסטרטגיות חדשות.
עוד לא אבדה תקוותנו.
